Biomecánica de la rodilla y lesiones. Sentadilla profunda vs sentadilla horizontal

by Fisio | 05/09/2010 19:42

La biomecánica de la rodilla es excepcionalmente compleja. A pesar de esta complejidad, el análisis de la estructura, y no de la función, sigue centrando el diagnóstico y el tratamiento de los problemas de esta articulación. Los estudios analíticos emplean técnicas que, aún sumando los hallazgos biomecánicos descritos, no evalúan la multiplicidad de estructuras existentes en la rodilla, ni las relaciones funcionales entre ellas in vivo, por lo que se debe realizar un análisis conjunto con otros estudios sobre incidencia, mecanismos lesionales descritos, hallazgos histopatológicos, o relaciones analíticas entre sistemas, e integrar la evaluación funcional en el diagnóstico y el tratamiento. No obstante, no es el objetivo de este artículo abordar ni el diagnóstico ni la rehabilitación de la rodilla lesionada.Ciertamente me ha quedado un artículo largo, y quizás algo complejo, pero aunque mis posibilidades de tiempo y medios son escasas, he tratado de abordar la problemática con un enfoque más profundo que los abundantes textos escritos sobre el tema.

Lesión

Una lesión musculoesquelética es un cambio anormal en la estructura y/o función en un determinado tejido. La causa puede ser externa, por ejemplo mecánica tras un golpe, o puede ser interna, debida por ejemplo a una alteración metabólica. Existen lesiones que se manifiestan de forma aguda, y lesiones que pueden manifestarse años después a consecuencia de daño acumulativo (como puede ocurrir con el cartílago). Por otra parte, debemos tener en cuenta clínicamente (con nuestros pacientes), y al interpretar estudios, que a menudo no hay una correlación radiológica, funcional y sintomática. Aquí existe también un reduccionismo en la interpretación de los textos científicos. Aunque muchos estudios asocien determinadas cohortes (por ejemplo ciertos deportes) con determinados outcomes (por ejemplo una mayor incidencia radiográfica de artrosis), es un profundo error inferir que la salud articular sea peor en dicha cohorte sin evaluar si existe pérdida de funcionalidad y sintomatología asociada. Permitidme un ejemplo: algún componente básico para el movimiento de un coche puede estar estructuralmente deteriorado pero funcionar sin problemas, y viceversa.

Muchos estudios científicos relacionan radiograficamente un deporte con una alteración estructural, pero esto no tiene por qué ser sinónimo de peor funcionalidad. Dicho de otro modo, hay gente con todo tipo de anómalias estructurales (cartílago desgastado, artrosis, etc) que en su vida tendrán ningún tipo de problema. Y hay gente radiográficamente estupenda con dolor y una pobre función neuromuscular. Es uno de los grandes problemas con los que nos encontramos hoy: el sobrediagnóstico por un lado, ya que se diagnostican alteraciones estructurales que no suponen ningún problema para la persona, y por otro la catalogación de las patologías de acuerdo a los textos y pruebas diagnósticas médicas (medicalización de alteraciones que no causan disfunción). Gran parte de mi esfuerzo con mis pacientes lo dedico a asegurarme que comprenden este punto. Estructuralmente yo no arreglo columnas ni rodillas, pero probablemente puedo hacer que el funcionamiento sea el adecuado y se marchen sin dolor y con una mejor función a nivel de control motor, equilibrio agonista antagonista, fuerza, integración sensoriomotriz, etc. Prefiero la palabra valoración y no diagnóstico, porque esta última manda un mensaje falso al paciente (que ya sabe «lo que tiene» y que no hay nada más) y al propio médico (lo que está en los textos médicos sobre «diagnóstico de rodilla» es todo lo que existe sobre la rodilla). Las pruebas de imagen dan una falsa sensación de objetividad al médico y al paciente e inducen a error, ya que si una persona tiene dolor por una pérdida de función (pobre control motor, pobre balance articular, pobre estabilidad, pobre propiocepción, etc), y en la radiografía sale cualquier detalle estructural (todo el mundo tiene «algo» que se ve en una prueba de imagen), se atribuirá el dolor a ese detalle estructural, lo que es un fallo garrafal. Y habitual.

Anatomía de la rodilla:

En la imagen tenemos un plano frontal de la estructura esquelética de la rodilla, sin rótula para poder observar bien las estructuras anatómicas profundas. El fémur acaba en dos formaciones óseas redondeadas: los cóndilos femorales, que entran en contacto con los meniscos (por abajo), y con la rotula (por delante). Desde la parte posterior de los cóndilos femorales salen hacia abajo los ligamentos cruzados, hasta la parte alta de la tibia, llamada meseta tibial. Juntos forman la articulación femoro-tibial. Pero hay otra articulación importante en la rodilla, que es la que forma el fémur con la rótula. Incluso hay una tercera articulación en la rodilla, que no va a participar de forma activa en la flexoextensión de la rodilla: la que forma la tibia con el peroné.

Biomecánica básica:

Los movimientos de la articulación femorotibial son la flexoextensión de la rodilla, que se acompaña de rotación fisiológica interna (en la extensión) y rotación externa (en la flexión), debida a la diferencia en el tamaño del cóndilo interno, de mayor diámetro longitudinal y menor diámetro transversal, a su disposición anteriorizada respecto al cóndilo externo que obliga a rotar al cóndilo lateral al haber finalizado su recorrido, y a su divergencia posterior. La rotación de la tibia aumenta entre 20 y 90º por la disminución de la tensión de los ligamentos en valores intermedios de flexoextensión y pérdida de contacto parcial de meniscos y cóndilos. También existen ligeros movimientos analíticos pasivos y adaptativos en plano frontal, llamados varo y valgo. La longitud de los cóndilos femorales es del doble respecto a la tibia, por lo que la flexión completa no se realiza gracias a un único mecanismo de rodadura a lo largo de la longitud de la articulación en el plano sagital, sino que tiene que darse simultaneamente un movimiento de deslizamiento que amplie el contacto interarticular, ya que si no los cóndilos se saldrian de la superficie. Clínicamente, la extensión de rodilla más propensa a fractura y la flexión de rodilla es más propensa a lesión ligamentosa y meniscal.

La rótula es una polea que aumenta la fuerza de palanca del cuádriceps y distribuye las fuerzas de compresión sobre el fémur aumentando la superficie de contacto. En flexión, sobre la rótula actuan dos fuerzas: la del cuádriceps y otra en sentido opuesto ejercida por el tendón rotuliano. La fuerza R resultante coapta la rótula contra el fémur, en mayor medida mientras más aumenta la flexión. Esta resultante es de aproximadamente una fuerza del triple del peso corporal a 90º. Es la articulación más solicitada del cuerpo y la más afectada por la artrosis, predispuesta a displasia, y luxaciones. El equilibrio entre vastos centran la rótula en su posicion. La rótula está recubirta por cartílago en su parte posterior.

El cartílago articular se encuentra en una continua homeostasis de estimulación-atrofia por mecanotransducción y difusión molecular. Tiene unos 3 mm de espesor a nivel medio. No tiene nervios ni vasos sanguíneos (por lo tanto no duele). La estructura que se asocia con el dolor en un síndrome femoropatelar es el hueso subcondral, no el cartílago. No tiene pericondrio en el caso de las articulaciones, lo que obliga a nutrirse a través del líquido sinovial por difusión (O`Hara 1990). Los estudios parecen sugerir que tanto la falta de estímulos y exceso de estímulos son negativos, pero una vez degenerado, no se repara. En este sentido, el uso de tracers está dejando hallazgos interesantes. Por estudios en babuinos y caballos, sabemos que es el hueso subcondral el encargado de nutrir el cartílago (Malinin 2000 y Arkill 2008). La carga mecánica sobre el cartílago articular influye directamente en el transporte transmembrana de moléculas a través de presiones hidrostáticas a través del movimiento del fluido. (Evans 2006). Las fuerzas de cizalla son las que alteran el metabolismo de los condrocitos y alteran el metabolismo desde un fenotipo normal a uno degenerativo a gravés de un proceso de mecanotransducción, y a través de la respuesta celular inducida por citokinas proinflamatorias, RNS como óxido nítrico, alteración de la expresión de metaloproteasas y activación de rutas de señalización intracelular. La modulacion condral en respuesta a fuerzas de cizalla es de forma dosis dependiente por la salida de mediadores solubles y macromoléculas extracelulares. Por lo tanto la mecanotransducción por distintas fuerzas es determinante para el mantenimiento de la homeostasis in vivo (Smith 2000). Las lesiones del cartílago articular afectan a tibia, femur y rótula y se asocian con alteraciones de la biomecánica del aparato extensor (Ángulo Q aumentado que causa alteraciones en la distribución de presiones sobre la rótula, etc). Fuerzas repetitivas excesivas generan grietas y degeneracion que acaba en artrosis. La clínica habitual es dolor de origen mecánico y rigidez.

Observa en el vídeo la mecánica patelofemoral. La rótula tiene una mayor coaptación en el surco troclear a medida que aumenta la flexión de la rodilla.

La artrosis clásicamente se ha considerado una consecuencia inevitable de la vejez por causas mecánicas. Sin embargo, los avances en bioingenieria ponen de manifiesto que confluyen factores sobre los genes que codifican el colágeno, factores metabólicos, inflamatorios, de regulación por mecanotransducción y también de sobrecarga mecánica. Se han propuesto desequilibrios entre las metalopreteasas y sus inhibidores. La artrosis es excepcional en menores de 25 años y casi constante en mayores de 75 años. La variación genética en SMAD3 está involucrada en el riesgo de padecer artrosis en población europea (Spector 2010). Clínicamente se observa alteración de la cortical ósea y periostio, erosión del cartílago, osteofitos periféricos, respuesta proliferativa del cartílago hipercelularidad de los condrocitos en fases tempranas e hipocelularidad en fases tardías y sinovitis. Eckstein 2006 sin embargo, interpreta que las diferencias en el cartílago entre individuos no ocurre por una alteración mecánica, sino genética, ya que no induce una respuesta adaptativa como el tejido muscular o el óseo mediante estímulos mecánicos. Huiskes et al 2000 no encontró regulación mecánica de los condrocitos. Esa incapacidad adaptativa puede estar pareja a su incapacidad de repararse. Clásicamente se ha relacionado el peso al que se somete la articulación con una mayor incidencia de artrosis. Sin embargo, las personas con sobrepeso tienen desordenes metabólicos que independientemente de la presión mecánica, pueden alterar la homeostasis condral. Los estudios de Qin 2010 en personas delgadas, normopeso, sobrepeso y obesos, muestran que ciertos polimorfismos del gen de la leptina están directamente implicados en la etiopatogenia de la artrosis independientemente del peso, por lo que la degeneración articular no es debida solo a impacto biomecánico.

Los meniscos son formaciones fibrocartilaginosas con sección en cuña y forma de media luna, con una inserción ósea anterior y posterior en la eminencia intercondílea. El externo está adherido a la cápsula y a la sinovial, siendo más movil que el interno. Solo el tercio periférico está irrigado, por lo que su regeneración es dificultosa y la parte interna se nutre por difusión sinovial. El menisco interno tiene una anchura aproximada de 10 mm, su cuerno anterior tiene conexiones ligamentosas con el borde anterior de la tibia e incluso con el LCA, y el cuerno posterior presenta uniones con el LCP. El menisco externo tiene una anchura media de 12 a 13 mm. Este video interesante es una disección sobre cadáver fresco y se puede apreciar bien la estructura profunda de la rodilla. En el minuto 6:45, se aprecia el movimiento y compresión de los meniscos durante la flexión de los cóndilos. La flexión profunda desplaza el menisco hacia atrás con acuñamiento meniscal por carga axial siendo uno de los mecanismos lesionales de estas estructuras. Nota: el movimiento del menisco está modulado por expansiones que se dirigen a la rótula en el plano anterior durante la extensión, y por el poplíteo y semimembranoso en el plano posterior en la flexión.

El mecanismo lesional de los meniscos es de alta y baja intensidad, en lateralidad externa y rotación externa, asociado a flexión, compresión y rotación, así como incorporarse desde cuclillas o extensión brusca, donde la velocidad del cóndilo es mayor que la capacidad de adaptación del menisco al movimiento (tipico de fútbol en chut fallido, que puede acompañarse de lesión en LCA). La rotura horizontal es más frecuente en procesos degenerativos, mientras que las verticales son típicas de episodios traumáticos. La lesión longitudinal completa es una lesión en asa de cubo, con tendencia a bloquear la rodilla.

Los ligamentos son las estructuras básicas de estabilidad anteroposterior en la rodilla. El pivote central está formado por los ligamentos cruzados, alojados en la escotadura intercondílea. Se oponen a los movimientos de hiperflexión e hiperextensión de la rodilla e impiden los movimientos de traslación anterior y posterior de la tibia respecto al fémur, siendo el elemento estabilizador anteroposterior más importante de la rodilla. En el vídeo se aprecia como se tensan, especialmente el cruzado posterior en la flexión. Los ligamentos son poco elásticos por lo que se rompen fácilmente cuando se estiran. La evolución natural de las lesiones ligamentosas de rodilla se caracterizan por recurrencia y pérdida progresiva de capacidad funcional y aumento del riesgo de patología meniscal. La lesión implica alteración funcional del control del movimiento por reducción de aferencias propioceptivas cuyos receptores se alteran con la lesión ligamentosa.

Los ligamentos cambian sus características con la edad, aumentando la rigidez, y se lesionan tanto por traumatismos a alta y baja intensidad. Cuando un ligamento lesionado cicatriza, las fibras quedan desorganizadas. En el ligamento sano predomina el colageno tipo I, mientras que en uno lesionado predomina el colageno tipo III.

Tendón

El tendón es el elemento transmisor y regulador de la energía mecánica del músculo. La capacidad tensil está mediada por fibras colágenas y la capacidad elástica por fibras elásticas. El tendón está vascularizado (paratendón o vaina sonovial) e inervado (en la UMT). La irrigación disminuye con la edad y la sobrecarga mecánica. La torsión en la parte media del tendón aumenta la fuerza. Las fuerzas aplicadas al tendón son resistidas internamente por los enlaces moleculares. El tendón tiene dos propiedades mecánicas fundamentales: fuerza (tensil o compresiva) y elongación.

Se ha definido una curva de estrés por elongación en el tendón. Con un estiramiento inferior al 3% de su longitud, ocurre una deformación elástica de las fibras. Con un estiramiento superior al 4%, se rompen los entrecruzamientos de puentes de colágeno y existe deformación plástica irrecuperable. Un estiramiento del 8% supone una rotura macroscópica. El tendón a diferencia del cartílago, es adaptativo al estímulo mecánico y tras hacer deporte, se registra un aumento de la síntesis protéica del colágeno. La ausencia de estímulos mecánicos produce un desequilibrio entre síntesis y degradación protéica. Se habla de cronicidad cuando existe un agotamiento de la capacidad de regeneración tisular.

Las lesiones tendinosas suelen ocurrir por métodos mecánicos: compresión, fricción, tracción o sobreuso. Entre el 30 y 50% de las lesiones tendinosas son por sobreuso (Jarvinen 1992). En cuanto a la regeneracion cuando se ha dañado la estructura, a nivel biológico una molécula de colágeno requiere 100 días para madurar, por lo que cualquier remedio «milagroso» atenta contra el reloj biológico genéticamente determinado. Una lesión tendinosa necesita tiempo biológico para regenerarse, y la vuelta a la práctica deportiva antes de la curación supone una incapacidad adaptativa del tejido con tendencia a la degeneración. Las principales zonas de asentamiento de lesiones son la UMT y la UOC. Sin embargo, las características histopatológicas de la lesión tendinosa corresponden a entidades distintas a las consideraciones clásicas.

Se propone la isquemia principal causa de tendinopatía. La reperfusión del tendón genera oxígeno con radicales libres que generan una respuesta antioxidante peroxirredoxina 5 incrementada y apoptosis de tenocitos, por lo que es una hipótesis plausible. Dos de los tendones más avasculares son los más propensos a tendinopatía rebelde: supraespinoso en el manguito de los rotadores y el tendón de aquiles. En ambos se han encontrado signos degenerativos que preceden a la rotura.

La tendinopatía rotuliana se atribuye a microtraumatismos de repetición, y a una tensión excesiva en el par de fuerzas del tendón rotuliano, donde se produce una fuerza en sentido opuesto al tendón cuadricipital que recibe la fuerza dinámica de la musculatura extensora. El tendón más afectado por la sobrecarga del aparato extensor de la rodilla es el rotuliano, seguido por cuadriceps, biceps femoral e inserción anserina. La tendinosis por sobreuso en el polo inferior de la rodilla en la zona proximal se denomina rodilla del saltador.

Se han propuesto además varios mecanismos en relación con tendinopatía en la extremidad inferior: cuádriceps acortado, respuesta del vasto medial disminuida, rótula inestable y fuerza explosiva decrecida (Witvrouw 2000).

Implicaciones biomecánicas de la sentadilla

En la sentadilla, existe una mayor activación de los vastos que del recto femoral. La activación muscular es más intensa en la extensión de la rodilla que en la flexión. El pico de activación del cuádriceps ocurre a 90º, en la paralela al suelo, sin mayor actividad mediada por un mayor descenso. Los ejercicios en cadena cinética cerrada (sentadillas) muestran el doble de activación de isquiotibiales y mayor activación del recto femoral respecto a los ejercicios en cadena cinética abierta. Algunos defensores de la sentadilla en la horizontal y otros autores señalan que como no va a haber una mayor activación muscular del cuádriceps, no se necesita bajar de la paralela en términos de rendimiento físico (Schoenfeld, NSCA). Esto en mi opinión no es cierto, ya que, aunque la mayor activación eléctrica suceda a 90º, a mayor estiramiento muscular, mayor entrecruzamiento de puentes cruzados de las fibras musculares que quedan fuera de acción en rangos limitados. Por otro lado, la electromiografía no es una correlación directa relativa a la fisiología de las adaptaciones neurobiológicas de fuerza o hipertrofia. Caterisano 2002 comprobó que la activación del glúteo es de más del doble en sentadilla profunda que en sentadilla horizontal. La máquina Smith ha mostrado hasta un 40% menos de activación muscular que con peso libre. En la imagen vemos (Figura 1) como en la sentadilla se distribuye la carga axial en 3 articulaciones. Figura 2, las extensiones en máquina concentran la carga en una sola articulación, aumentando la presión. 3, en la sentadilla profunda, la carga axial se distribuye por acción de la gravedad hacia la cadera en mayor modo que en sentadilla a 90º. Sin embargo la técnica usada interviene tanto en la distribución de las cargas en las diferentes articulaciones como el hecho de ejecutarse o no hasta la horizontal.

Fuerza resultante

Fuerza resultante

A medida que aumenta la flexión aumenta la fuerza compresiva por aumento del vector resultante R, de ahí que los estudios biomecánicos concuerden con los modelos matemáticos. Sin embargo, la fuerza compresiva no es del todo concluyente. El impacto total sobre la articulación es la resistencia total respecto al peso y la gravedad, que nos dará una resultante de fuerza compresiva, pero hay que tener en cuenta también la distribución sobre la superficie en la que impacta para calcular la presión por unidad de superficie. El mayor área de contacto se produce a 90º de flexión, tanto para el cartílago de la rótula como para el del cóndilo femoral. Mientras más grande sea el área de contacto, menor presión ejercida. El área de contacto es más pequeña a mayor flexión y en ángulos cercanos a la extensión. El caso de la rótula parece claro, a mayor flexión mayor fuerza compresiva, especialmente a partir de 90º donde hay gran coaptación rotuliana en la escotadura intercondílea, y mayor presión por unidad de superficie. Clínicamente, el síndrome femoropatelar cursa con dolor al bajar escaleras, incluso cuando se necesita mayor fuerza para subirlas, ya que el ángulo formado en la flexión de rodillas es mayor (80º) que al subirlas (50º). Los pacientes con síndrome patelofemoral, no deben sobrepasar en general los 50 grados de flexión al hacer ejercicios. En ese punto existe un compromiso articular moderado.

La musculatura ejerce un mecanismo de estabilidad dinámica en la articulación. A medida que aumenta la fatiga en el cuadriceps e isquiotibiales, decrece su acción sobre la estabilidad dinámica del complejo articular de la rodilla y aumenta la tensión en las estructuras estáticas, especialmente en los rangos donde ocurre una mayor solicitud de las mismas: a mayor extensión por debajo de 30º y a mayor flexión por encima de 90º. En la sentadilla horizontal tenemos una posición de mayor inestabilidad al no apoyarse las estructuras mecánicas y hacerlo en el tope elástico de las estructuras estáticas, y a medida que aumenta la fatiga, aumentan las posibilidades de lesión. Los estudios analíticos realizados no se han hecho sobre una sesión de pesas real, y por tanto no han manejado la modulación ejercida por la fatiga sobre los parámetros de análisis.

Respecto a la anchura de los pies, una separación amplia implica la sobrecarga del compartimento interno, con aumento de fuerzas de compresión por alteración en la distribución de la carga. En general la sentadilla tipo sumo es más lesiva respecto a posiciones con un polígono de sustentación menor.

El centro de gravedad recae sobre la columna lumbar, por lo que existe compromiso a nivel de esta zona, por otro lado la más comprometida a nivel de degeneración discal (L4-L5-S1). Se ha documentado un mayor desgaste articular en la columna vertebral en levantadores de peso (Granhed 1988). Como la sentadilla a 90º implica cargar más peso, se ha propuesto que este modelo de ejercicio puede suponer una sobrecarga lumbar respecto a la sentadilla profunda. Sin embargo, por debajo de la horizontal aumenta el ángulo lumbosacro, por lo que a pesar de manejar un peso menor, aumenta la fuerza de cizallamiento sobre la columna lumbar. Las desviaciones del raquis en el plano frontal provocan compresión y acuñamiento, pudiendo provocar daño ligamentario en el lado de la convexidad, síndrome facetario en el lado de la concavidad, etc.

Sobre los meniscos y el cartílago, se ha descrito como mecanismo lesional la posición de cuclillas profunda (Ramos, López 2008 y otros; Valls 2003, Zheng 2004, Carling 2006, etc).

En la sentadilla profunda, se puede generar un mayor momento en la rodilla por transferencia de peso a la cadera, sin embargo, también se ha encontrado una mayor activación glútea y de la cadena posterior por lo que gran parte de la propulsión sucede en la cadera y no en la rodilla, creando una ventaja biomecánica en la rodilla respecto a la posición de parada a 90º. Se ha encontrado respecto a este punto que la técnica es tan determinante como la angulación. Se podria afirmar que por lo que en general la sentadilla horizontal genera una mayor tensión en la co-contracción isquiocuadricipital con menor tensión elástica sobre las estructuras estáticas de estabilidad, y la sentadilla profunda genera una menor tensión muscular y mayor tensión elástica sobre dichas estructuras.

Métodos de análisis:

Pese a que yo estoy muy lejos de ser un experto en bioingeniería, modelos computacionales y robóticos de análisis biomecánico, me voy a permitir la licencia de expresar mi opinión sobre la interpretación desafortunada que se hace de estos modelos biomecánicos, aun sin conocerlos en profundidad. El motivo es que no se puede realizar una interpretación analítica sobre un modelo vivo en el que convergen elementos histopatológicos, nerviosos, metabólicos, funcionales, de relaciones interdependientes, de equilibiro, reparto de cargas, patrones de reclutamiento, etc. No se puede aclarar todo esto con un simple modelo biomecánico! Aunque desde luego, dichos modelos biomecánicos realizan aportaciones fundamentales para entenderlo.

Hallar medidas sobre las fuerzas sobre los ligamentos de la rodilla es una tarea complicada in vivo. Los estudios no se hacen sobre la base de un entrenamiento de campo, duro, como sería un entrenamiento de fuerza, sino con una sola técnica y unas pocas repeticiones. Por lo tanto no evalua el estrés y la fatiga, y los cambios en la biomecánica en las últimas series o últimas repeticiones, donde puede haber un mayor compromiso biomecánico y riesgo de lesiones, y cambien los datos recogidos de presión articular, reparto de cargas, etc. Existe un aumento de las fuerzas de cizalla y de compresión tibiofemoral a medida que aumenta la fatiga, ya que el agotamiento muscular hace que se necesite pivotar en mayor medida sobre la articulación para compensar la pérdida de fuerza.

Por otro lado está la diferencia metodológica entre estudios. La técnica incide directamente en el impacto sobre la articulación, y dependiendo de la técnica, pueden encontrarse unos resultados completamente distintos a otros estudios.

La presión articular no es directamente proporcional al riego lesional de las distintas estructuras. Si me permitís un ejemplo tonto: si te doy un tirón brusco en el brazo por sorpresa, aun a baja intensidad, los elementos de estabilidad dinámica (musculatura) no están protegiendo la articulación, por lo tanto el impacto recae sobre las estructuras de estabilidad estáticas (ligamentos, etc). Si te doy un tirón brusco con una fuerza mayor, pero estás preparado para ello, habrás activado los elementos de estabilidad dinámica, y la fuerza no recaerá sobre la estructura estática y por tanto, el riesgo de lesión será menor a pesar de recibir un estímulo más potente y tener una presión intraarticular mayor. De lesionarse, ocurriría en las estructuras dinámicas (tendinitis, o rotura muscular en un caso extremo). Pero la articulación está protegida.

El momento de fuerza generado en cada articulación en un movimiento complejo se puede medir bastante bien. Pero esto hay que ponderarlo por el área donde se ejerce el estrés, y por las características histopatológicas del ángulo de incidencia, ya que hay zonas mejor nutridas, menos propensas al desgaste, etc.

Evidencia científica:

Wilk 1996: halló que la sentadilla mayor fuerza de compresión tibiofemoral que la extensión en cadena cinética abierta. Sobre el LCP, la máxima tensión en cadena cerrada ocurre entre 85 y 105º de flexión. Sobre el LCA, la máxima tensión ocurre en cadena abierta entre 40º y extensión completa. EMG: mayor activación y co-contracción en isquiotibiales y cuádriceps en sentadillas que en press y extensión de rodilla.

Ozkan 2007 halló que la sentadilla profunda genera mayor fuerza de torsión sobre la rodilla. Concluye que los impactos agudos repetitivos y fuerzas de torsión son el mayor riesgo biomecánico en la articulación de la rodilla.

Zheng 1998 analizó sentadilla vs press vs extensión de rodilla. Halló que el LCP recibía mayor tensión en extension de rodilla que en sentadilla o press. Sobre el LCA no halló una tensión excesiva. Cabe preguntarse si evaluó también la sentadilla profunda.

Mc Lean 2009: Analizó el impacto de la fatiga sobre la sentadilla en atletas NCAA, y encontró que esta altera la biomecánica. La fatiga indujo aumento en angulación y carga total en rotación interna y abducción de la rodilla, disminuyendo los momentos de fuerza en flexión y aumentándolos en abducción (apertura de la interlínea articular) y en rotación interna, así como aumentos del contacto inicial en extensión. La fatiga cambia la biomecánica, y aumenta la tensión sobre las estructuras estáticas. Thomas AC, 2010 encontró los mismos hallazgos en saltos.

Gullett 2009 comparó los cambios en el centro de gravedad en la sentadilla frontal y posterior. La sentadilla posterior mostró mayores fuerzas de compresión y mayores momentos de fuerza en extensión. Las fuerzas de cizalla sobre la rodilla y la activación muscular fueron equivalentes en ambas modalidades, proponiendo la sentadilla frontal como ventajosa para gente con problemas de rodilla y para la salud articular a largo plazo.

Escamilla 1998: encontró que los ejercicios en cadena cinética abierta ejercían mayor fuerza compresiva a mayor extensión y el doble de tensión en LCP respecto a la sentadilla incrementandose con la flexión. Halló una mayor compresión patelofemoral en flexión completa. En cadena cinética cerrada: mayor fuerza compresiva a mayor flexión. Mayor compresión patelofemoral a mitad de extensión. Mayor compromiso en LCA en extensión completa, aunque es un compromiso menor que en LCP. De nuevo he de preguntarme como se realizó la sentadilla.

Escamilla 2001: Evaluó las fuerzas de cizalla en LCA siendo bajas en general, presentando los mayores valores entre 0 y 60º. Encontró fuerzas entre bajas y moderadas en el LCP en todos los ángulos de flexión. Las fuerzas de compresión y de cizalla patelofemorales y tibiofemorales se incrementan a medida que se incrementa la flexión, alcanzando los máximos valores en flexión máxima.

Escamilla 2009 asevera sobre la rehabilitación, que cuando el objetivo sea minimizar las fuerzas de compresión patelofemorales y el estrés mecánico, es más prudente usar rangos entre 0-50º que alcanzar los 60.90º.

Scaglioni-Solano 2005: este autor se muestra favorable a la sentadilla profunda. Encontró un reparto de cargas desde la rodilla a la cadera con la flexión profunda. Sin embargo, solo midió hasta 115º. Encontró mayores momentos de fuerza en la cadera que en la rodilla en sentadilla profunda, tanto en levantadores de peso como en powerlifters. Halló igualmente que los weightlifters tienen mayor momento en la cadera y menor en la rodilla que los levantadores.

Wretenberg 1996: Calculó los momentos de fuerza en sentadillas con barra alta y barra baja, hasta la paralela o profundas. Halló momentos de fuerza mayores en la rodilla y valores mucho mayores de compresión patelofemoral en levantadores olímpicos que en powerlifters, a pesar de que éstos últimos levantaban más peso. La diferencia es que los powerlifters pivotan más sobre la cadera. Halló igualmente mayores valores en sentadilla profunda que en paralela en ambos estilos. De este estudio se puede concluir igualmente que las diferencias en la técnica implican tantas variables como el hecho mismo de sobrepasar o no la paralela.

Granhed, Morelli 1988 encontraron un descenso significante en el tamaño del disco intervertebral en levantadores de peso. Sin embargo, estos presentaban menor dolor lumbar que el grupo control de personas no atléticas. El estudio tiene un tamaño muestral entre powerlifters bajo n = 13.

Un estudio reciente en atletas olímpicos cubanos (entre ellos 5 pesistas que participarían en los J.J.O.O de Sydney), ha encontrado alteraciones subclínicas en 57 de 100 atletas estudiados, significativamente por encima de la media sedentaria, entre las que se incluyen: sinovitis, mal alineamiento del mecanismo extensor, modificaciones en la ecoestructura meniscal, alteraciones de la ecoestructura de ligamentos y del cartílago articular, todo esto con una media de 23 años de edad y con criterio de inclusión no presentar ningún tipo de sintomatología previa (Anillo, Instituto Superior de Ciencias Médicas de La Habana 2008). En los 5 levantadores de peso se hallaron manifestaciones patológicas: 5 alteraciones del mecanismo extensor en 3 sujetos; 2 sinovitis unilaterales, un pesista con heterogenicidad de la grasa de Hoffa, y otro sujeto con cuerpos libres intraarticular. Es decir, que se había reventado literalmente trozos de fibrocartílago.

Zhang 2004: Más de 1800 personas en Pekín mayores de 60 años fueron evaluadas y se les realizó una radiografía de rodilla, separando grupos en función del tiempo que declararon permanecer en posición de cuclillas cuando tenían 25 años. Se halló el doble de riesgo de artrosis entre los que mas tiempo pasaban respecto los que menos tiempo pasaban en dicha posición. Aún así, comparado con la población americana, se encontró que las mujeres chinas tienen un riesgo muchísimo menor que las americanas. Hay que preguntarse que papel desempeña el sedentarismo, la dieta, etc.

Estudio Framingham: Un seguimiento durante 35 años halló que uno los factores predisponentes para la artrosis de rodilla es la obesidad, por lo que se dedujo que el impacto mecánico es causa directa de artrosis, sin embargo las personas obesas también tienen mayor incidencia de artrosis en las manos, lo que implica más bien cambios a nivel metabólico. También encontraron mayor incidencia de artrosis en las ocupaciones de mayor esfuerzo física y flexión repetitiva de rodillas.

Messier 2005: evaluó el impacto mecánico de la obesidad sobre la rodilla. Halló que por cada kilo de peso perdido, se reducen 4 kgs de fuerza compresiva y un aumento de la funcionalidad de la articulación. Y vió disminución tanto de la fuerza compresiva, como de la fuerza rotatoria.

Hallet 1994 Encuentra que perros que hacen ejercicio moderado tienen cartílago en mejores condiciones que perros que hacen ejercicio intenso.

Carlin, Sharon et al 2006 proponen que el menisco recibe mayor carga compresiva a mayores ángulos de flexión, y que como resultado de esto, son más propensos a la lesión en dichos ángulos.

Brady, MD 1982 analizó a 83 atletas, de los que más del 50% tuvieron lesiones derivadas del levantamiento de peso, descartándose otras causas que hubieran podido producirlas. Halló con mayor frecuencia dolor lumbar que produjo 7 hospitalizaciones y 4 cirugías, y 4 roturas de menisco que necesitaron cirugía.

Buckwalter 1997 observó que los trabajadores que usan cargas, vibraciones y movimientos repetitivos como granjeros, obreros, metalurgia, mineros y gente que levanta peso en sus trabajos presentan mayor degeneración y prevalencia de OA que otros trabajadores. También observa mayor riesgo de artrosis en deportes competitivos. Klunder 1980 observa lo mismo en jugadores de fútbol retirados, y Vingard 1995 en ex atletas.

Kujala 1995 analizó 28 corredores de larga distancia, 31 jugadores de fútbol, 29 weightlifters y 29 tiradores. Encontró en examen radiológico tibiofemoral y patelofemoral artrosis en el 3% de los tiradores, en el 29% de futbolistas, en el 31% de weightlifters y en el 14% de corredores. Los weightlifters fueron los que mayor incidencia de artrosis patelofemoral presentaron, y los futbolistas de la articulación tibiofemoral.

Calhoon 1999, en un seguimiento de levantadores de peso olímpicos durante 5 años (1990-1995, United States Olympic Training Centers), concluye que las lesiones de rodilla en estos deportistas son crónicas e inflamatorias por sobreuso. Concluye que no hay problemas de estabilidad entre las lesiones presentadas, y que presentan ratios de lesión similares a otros deportes.

Roos 1998 encontró en jugadores de fútbol un 50% de incidencia de artrosis en la rodilla después de 15 años en el fútbol profesional, pero no en el amateur.

Cymet 2006 encuentra que la carrera de larga distancia no incrementa el riesgo de artrosis.

Etherington 1996: Comparó el brazo que carga la raqueta con el contralateral en tenistas. Halló mayor densidad ósea en el mismo, concluyendo que la carga de peso es un estímulo para obtener este beneficio. Halló mayor masa ósea en tenistas que en corredores.

Deacon 1997 encuentra en futbolistas de la AFL un aumento de artrosis, lesiones meniscales y lesiones ligamentosas.

JB&JS 2004 publicó que los atletas tienen mayor degeneración discal en la columna vertebral que las personas sedentarias.

Rossi observa que los deportistas tienen mas riesgo de lesión lumbar que la población normal. Todavía más evidente es en el caso de la articulación de la rodilla.

En resumen:

No tendremos pruebas más determinantes para zanjar este debate hasta que no se hagan estudios prospectivos o algún retrospectivo con alguna población homogénea, y se analice el estado articular y la historia lesional de una población deportista que haya hecho una y otra sentadilla, y aún así, el diagnóstico y taxonomización médica de las patologías no se corresponde con los déficit funcionales ni con el dolor necesariamente. Biomecánicamente, ambas formas de sentadilla afectan a estructuras distintas. En general la sentadilla a 90º es más segura, especialmente para población con poco entrenamiento. Sin embargo, también es cierto que las diferencias en la técnica pueden ser incluso mayores que la diferencia entre estas dos modalidades. Hay levantadores de peso que manejan técnicas profundas con mayor seguridad de la que biomecánicamente se ha sugerido transfiriendo el peso y el momento articular generado. Sin embargo, muchos levantadores de peso sobreestiman la experiencia o la comodidad subjetiva en la sentadilla profunda. La información sensitiva que se llega a hacer consciente no es proporcional al daño estructural ni al riesgo de lesión.

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