Suplementos y depresion. Omega 3, SAMe, Hierba de San Juan, Rhodiola Rosea, Ginkgo Biloba, creatina, 5HTP y vitamina B

La depresión es un trastorno con influencia genética, hormonal, inmunológica, bioquímica, neurodegenerativa, y con una marcada dimensión psicosocial a nivel conductual, cognitivo, emocional, etc. A nivel bioquímico, la inflamación podría tener un papel clave en la etiología de esta enfermedad, y conocemos el link entre ciertos perfiles dietéticos y la inflamación subclínica. La adherencia a la dieta mediterránea se correlaciona con niveles bajos de marcadores inflamatorios, y la dieta típica occidental rica en carbohidratos refinados se asocia con altos marcadores inflamatorios (Liu, Manson 2002).La nutrición por otra parte afecta de forma determinante a la fisiología neural (Gomez-Pinilla 2008). Se sabe que la gente deprimida toma más comida basura, aunque debido al diseño transversal de los estudios realizados en este momento, no sabemos si la comida basura es causa directa de una mayor incidencia de depresión, o si bien es consecuencia de la misma, y la gente deprimida busca estimular los mecanismos de recompensa cerebrales a través de la comida basura, del dulce, etc. (Jacka, Pasco et al, American Journal of Psychiatry 2010). Se necesitan por tanto futuros estudios prospectivos que ayuden a determinar la causalidad del factor dieta en la depresión. Sabemos por otro lado que la restricción calórica, más allá de los efectos contrastados sobre la salud en general, tiene efectos neuroprotectores en particular (Maalouf 2009), y que la mayoría de nutrientes con actividad antidepresiva tienen también actividad antiinflamatoria.

Para añadir más leña al fuego, sabemos que los fármacos antidepresivos no son más efectivos que el placebo (1), pero además los mismos fármacos antidepresivos pueden inducir y empeorar la depresión a largo plazo (2) y producir un aumento en el número de suicidios e ideas suicidas (3). A ello hay que sumarle la toxicidad para el organismo: se han documentado cientos de casos de defectos de nacimiento en bebés (4,5), problemas cardiovasculares, diabetes, disfunción sexual, nauseas, ansiedad, anorgasmia, cefaleas, visión borrosa, somnolencia, insomnio, ganancia de peso, diarrea, estreñimiento, etcpor lo que quizás sea tiempo de pararse y reflexionar sobre como estamos abordando este tipo de problemas. Aparte de la afectación a nivel bioquímico y molecular, conocemos un rol psicosocial determinante en la depresión. Existen pruebas de que la estabilidad emocional (Terracciano 2008) es un buen predictor de la longevidad, y sabemos que existe un link entre el estrés y la longitud de los telómeros por un lado (Epel 2009), y entre el estrés, la depresión y el sistema inmune por otro. El tipo de personalidad afecta a la incidencia de depresión (Kendler, Neale 1993) y las capacidades cognitivas provocan cambios en el sistema nervioso. Se han registrado cambios en la sincronía de los ritmos cerebrales (gamma) y cambios en redes neuronales que modulan la plasticidad cerebral (descartada hace no mucho por la neurociencia), con cambios en la densidad neuronal en la materia gris. También están registrados cambios en la activación del cortex prefrontal en personas deprimidas. Se han logrado resultados significativos contra la depresión y ansiedad con la práctica de la meditación y con las estrategias cognitivo conductuales.

Ellis y posteriormente Aaron Beck desarrollaron el modelo cognitivo de la depresión, donde las distorsiones cognitivas, pensamientos automáticos negativos, estilo atribucional negativo o desesperanza juegan un papel principal en el inicio y mantenimiento de los síntomas depresivos. Beck propueso errores cognitivos acerca de uno mismo, su mundo y su futuro, que son patrones recurrentes del pensamiento depresivo, con un procesamiento de la información distorsionado. Bandura, desarrolló un modelo cognitivo-social, integrando experiencias de fallo observadas de modelos sociales, con un concepto negativo de sí mismos y con una baja percepción de auto eficacia. Cada día es más fuerte la asociación entre eventos estresantes como desencadentes de este trastorno. El rechazo social parece estar particularmente asociado con la depresión. La terapia cognitivo conductual es efectiva en niños, adolescentes y adultos, y reduce las recaidas (Becker 2008) adoptando estrategias racionales que combaten la autoderrota, y cambiando los comportamientos contraproducentes. Esta terapia es tan buena o mejor que los antidepresivos en depresión de moderada a severa (Dobson 1989).

Omega 3:

Los mamíferos no podemos sintetizar ácidos grasos omega 3 y por lo tanto debemos ingerirlos con la dieta (son esenciales), especialmente los ácidos grasos de cadena larga EPA y DHA, aunque tenemos pequeña capacidad de síntesis desde los ácidos omega 3 de cadena corta, como el ALA. Este último no ha demostrado los mismos beneficios que el EPA y DHA, por lo que al mirar un suplemento de Omega 3, debemos mirar la cantidad de EPA y DHA, ya que muchos utilizan aceites vegetales baratos sin rastro de éstos últimos. Desde hace un tiempo se encuentran formas altamente purificadas como Ethyl EPA y Ethyl DHA, lo que ha permitido mejor investigación en el laboratorio, y de paso, que las farmacéuticas tengan interés en ello.

La cascada de eicosanoides que modula la acción inflamatoria de la respuesta inmune en los tejidos, es sintetizada a partir de los ácidos grasos Omega 3 y Omega 6 que se disponen en forma de fosfolípidos en las membranas, y que compiten enzimáticamente entre sí. Se ha atribuido al Omega 6 un efecto más proinflamatorio a partir del ácido araquidónico, y al Omega 3 un efecto antiinflamatorio a través de las resolvinas y oxilipinas. La dieta occidental a través del uso excesivo de los aceites vegetales, la comida procesada y el cambio de alimentación de los animales, desde los pastos libres a una alimentación intensiva a base de semillas de soja o maiz en la ganadería en batería, ha alterado completamente el ratio Omega 3-Omega 6, con lo que hemos disparado los niveles de éste último y disminuido drásticamente la cantidad del primero disponible en las células. Por este mecanismo de inhibición enzimática favorable al Omega 6, junto con otros motivos dietéticos, tenemos un perfil inflamatorio subclínico constante. Sin embargo, tenemos evidencia de la eficacia del Omega 3 en artritis reumatoide y otras enfermedades inflamatorias (espondilitis anquilosante…), incluso mejor que con antiinflamatorios (Ruggiero 2009). En el tejido cerebral, el Omega 3 parece tener efectos bioquímicos muy marcados, promoviendo el crecimiento neuronal y protegiendo la vaina de mielina (Trivedi 2006). En estudios con pacientes con esquizofrenia y enfermedad de Huntington, se logró incrementar la materia gris y blanca respecto al grupo placebo que en dichas circunstancias pierde tejido cerebral. Martins 2009 atribuye al EPA y no al DHA la eficacia del Omega 3 en la depresión, y en su meta análisis halló que en los 3 estudios realizados con DHA ni en los 4 estudios donde el DHA suponía más del 50% de la fórmula no se mejoraron los síntomas depresivos. Los síntomas sí que mejoraron significativamente en los 13 estudios que analizó donde el EPA suponía más del 50% de la fórmula y en los 8 estudios con Ethyl EPA puro.

La depresión está asociada con niveles anormalmente bajos de Omega 3 en los tejidos celulares. Aunque no se conocen muy bien las razones, los niveles de Omega 3 parecen relacionarse con la depresión, esquizofrenia, trastorno por déficit de atención, demencias, etc. Aunque Lin en su meta análisis de 2007, Rogers 2008 o Carney 2009 fallaron en encontrar beneficios en el tratamiento de Omega 3 para la depresión. Solo algunos estudios muestran efectos positivos (Nemets 2002 Peet 2002, Marangell 2003, Silvers 2005, Su 2003, Frangou 2006, Lin, Rogers 2007, Jazayeri 2008 etc.).

Hallahan 2007 en 40 personas que habían cometido repetidos actos de autolesión, redujo la incidencia de ideas de suicidio y mejoró los reportes de bienestar significativamente. Rondanelli 2010 encontró una mayor remisión en mujeres mayores deprimidas y mayores puntuaciones en calidad de vida percibida con dosis relativamente altas (2500 EPA + DHA/día). Silva et al 2008, con 31 pacientes de Parkinson diagnosticados con depresión mayor, halló que el tratamiento con aceite de pescado junto al farmacológico y sin él mejoró significamente los síntomas depresivos. Igualmente se han hallado niveles bajos de O3 asociados a la depresión postparto. Levant 2011 encontró mejoras significativas en los síntomas de mujeres que padecían depresión postparto cuando les administró suplementos de Omega 3. Gao Q en 2011, en un estudio de cohortes prospectivo con personas mayores de 55 años encontró que el consumo diario de Omega 3 proveniente de los suplementos esta significativamente relacionado con menor riesgo de declive cognitivo, independientemente del consumo de pescado. Hemets En American Journal of Psychiatry 2006 publicó un estudio piloto a doble ciego controlado con placebo, evaluando el efecto del Omega 3 en depresión infantil entre 6 y 12 años, encontrando mejoras significativas en los síntomas con los suplementos. Su KP, Huang et al 2003 en doble ciego controlado con placebo, encontraron mejoras a corto plazo en depresión mayor. Lucas M, 2009 estudió en mujeres de mediana edad con distrés psicológico entre moderado y severo el efecto del Omega 3, encontrando mejoras significativas en el estado de ánimo, aunque no encontró dicho efecto en aquellas que estaban diagnosticadas con depresión, con algo más de 1 gramo de Ethyl EPA durante 8 semanas. Su KP, et al 2008 en Journal of Clinical Psychiatry, encontró un efecto positivo en mujeres embarazadas con depresión Amminger GP, en la Universidad de Viena redujo el riesgo de progresión de desórdenes psicóticos en adolescentes y jóvenes entre 13 y 25 años con estados psicóticos subumbrales de alto riesgo con suplementos de Omega 3.

Contraindicaciones, interacciones y efectos secundarios:

Precaución para personas alérgicas al pescado. La ingestión de pescado está ligada al riesgo de consumir cantidades peligrosas de PCBs, dioxinas, mercurio, cadmio, arsénico y otros metales pesados presentes en muchos pescados. Los aceites deberían tener menores niveles que el pescado ya que los metales y tóxicos se unen en ambientes lipofílicos a la trama protéica. De todos modos, el aceite de pescado debe estar molecularmente destilado. El aceite de Krill parece tener mayor biodisponibilidad que el aceite de pescado, por lo que necesita un 60% de la dosis de EPA y DHA del aceite de pescado convencional para alcanzar los mismos valores en sangre (Ulven 2011). Por lo demás, estos ácidos grasos son bien tolerados, aunque pueden dar algún efecto menor gastrointestinal relativo a la digestión, lo que es bastante bien resuelto con cápsulas con recubrimiento entérico (enteric coated) en lugar de gelatinosas (softgel).

Como comprar:

Los omega 3 son extremadamente susceptibles al calor, luz y oxígeno. Cuando se les expone a estos elementos por algún tiempo los ácidos grasos del aceite se oxidan y se enrancian, lo que altera el sabor y disminuye su valor nutricional. Toma al menos desde 1000 mg de EPA a 2000 mg de EPA + DHA siempre que el EPA sea mayor que el DHA. Asegúrate de que está molecularmente destilado. Busca el sello GMP (Good Manufacturing Practice).

 

Vitaminas del grupo B

Vitamina B6 y B12:

En American Journal of Clinical Nutrition 2010 se publicó un estudio en el que se muestra que los adultos con deficiencia de vitamina B6 y B12 tienen un riesgo incrementado de desarrollar depresión. Un estudio con 3.500 adultos durante 12 años concluye que el riesgo de sufrir depresión disminuye un 2 por ciento por cada 10 miligramos más de consumo diario de vitamina B6 a través de alimentos y suplementos, y de 10 microgramos de vitamina B12. Esto no concluye que un aporte extra de estas vitaminas mejore la depresión si ya tenemos valores normales, sino que un déficit de las mismas podría ser perjudicial. Anteriormente Williams 2005 reportó beneficios en los síntomas depresivos en mujeres premenopáusicas administrando vitamina B6. Numerosos autores (Gottfries CG 2001, Lindeman RD et al 2000, Penninx et al 2000) encuentran igualmente déficit de B12 asociado a depresión. Las personas con mayores niveles de vitamina B12 tienen mejor pronóstico en los síntomas depresivos (Hintikka J et al 2003).

Vitamina B9 (ácido fólico):

Gilbody 2007 y Coppen 1989 documentan niveles bajos de ácido fólico en pacientes deprimidos. La recaida de los síntomas depresivos se asocia igualmente con niveles bajos de esta vitamina (Morris MS et al 2003). En un ensayo clínico se encontró que la administración de ácido fólico en combinación con Fluoxetina mejora los síntomas depresivos comparado con la administración de fluoxetina sin suplementar con ácido fólico (Coppen A et al 2000). Los suplementos vitamínicos no presentan grandes problemas.

 

Hierba de San Juan (Hipérico)

Un suplemento tan eficaz al menos como los fármacos antidepresivos, y probablemente mejor tolerado. Una revisión sistemática Cochrane en 2008 sobre 29 ensayos clínicos controlados de buena calidad metodológica, encontró que la hierba de San Juan es más efectiva que el placebo e igualmente eficaz que los antidepresivos usuales (Linde K, Berner MM, et al. Cochrane Database Syst Rev. 2008). Se han realizado algunas investigaciones en trastorno de déficit de atención, ansiedad, insomnio, síndrome premenstrual, menopausia y fobia social entre otros, sin que de momento tengamos demasiada evidencia preeliminar. Otros estudios la han usado en problemas psicosomáticos (Muller 2004). 8 estudios encontraron la Hierba de San Juan al menos tan efectiva como los antidepresivos comunes como la Fluoxetina (Prozac), Sertralina, Citalopram y Paroxetina.

Singer A, et al 2011 encontró en pacientes con depresión entre leve y moderada que la remisión de los síntomas depresivos se prolongó durante más tiempo en el grupo al que administró hipérico que en el grupo al que administró el fármaco antidepresivo Citalopram. Igualmente, el grupo del hipérico tardó más tiempo en recaer de nuevo que el grupo del fármaco. Brattstrom A. 2009 condujo un estudio evaluando la seguridad y eficacia a largo plazo durante un añó con 440 pacientes con depresión de leve a moderada , usando 500mg de Hierba de San Juan. Encontró efectos secundarios gastrointestinales y algun síntoma de alergia en la piel. No hubo cambios en analíticas ni electrocardiograma, y halló que los síntomas depresivos se redujeron casi a la mitad, aconsejando su uso para evitar recaidas. Igualmente efectos positivos en pacientes con depresión recogen Hansgen en la Universidad de Friburgo (1994), Lecrubier 2002, Uebelhack 2004 en la Universidad de Humboldt y Kalb 2001 con solo 300 mg. Hubner en 2001 lo estudió en 101 niños menores de 12 años, encontrando la Hierba de San Juan como herramienta efectiva y segura en administraciones durante 6 semanas. Kasper 2006 en la Universidad de Viena estableció que no hay diferencias significativas entre las dosis empleadas de 600mg y 1200 mg, en formas de depresión leve a moderada.

Contraindicaciones, interacciones y efectos secundarios:

Existe una baja incidencia, menor al 3% de efectos leves: los más típicos son discofort estomacal, insomnio, alergias en forma de picor… Sí se han documentado casos graves de fotofobia en gente con sensibilidad. La principal advertencia es debido a las muchas interacciones con numerosos fármacos, especialmente antidepresivos, por lo que si estás tomando cualquier fármaco, consulta siempre a tu médico. Espacial precaución con fármacos como L Dopa. Como con la mayoría de suplementos, se desconocen los efectos secundarios a largo plazo.

Como comprar:

Busca el sello GMP (Good Manufacturing Practice).

SAMe

El SAMe (S adenosil metionina) es precursor de nutrientes como la creatina, glutatión, taurina, carnitina o melatonina. Se ha comparado con antidepresivos tricíclicos y se ha encontrado que es tan efectivo como estos fármacos en reducir los síntomas depresivos (Mischoulon D et al 2002; Pancheri P et al 2002), con menos efectos secundarios (Pancheri P et al 2002) e igualmente mejor tolerado (Delle CR et al 2002). Se describen efectos neuroprotectores en demencia e isquemia cerebral (Bottiglieri 1997), por lo que es otro nutriente muy implicado en el metabolismo neuronal.

Se han encontrado correlaciones entre los niveles en plasma de SAMe y mejora de síntomas depresivos (Bell 1994). Algunos autores describen incluso una acción más rápida y mayor potencia que algunos fármacos antidepresivos (Mischoulon 2002). 1600 mg diarios aumentan los niveles de fosfocreatina en el cerebro, por lo que es un importante sintetizador de creatina, y como veremos más adelante, esta sustancia tiene un rol muy importante en el sistema de fosfágenos del metabolismo del cerebro. Altos niveles de homocisteína están correlacionados con los síntomas depresivos (Chen 2005), y se ha documentado que el SAMe incrementa la conversión de homocisteína a glutatión y cisteína, disminuyendo los niveles de homocisteína. Al ser precursor de la creatina, indirectamente también baja los niveles de homocisteína mediante la síntesis de aquella. Las dosis típicas utilizadas varían entre 400 y 1600 mg por día. A día de hoy, no se han comparado dosificaciones para establecer el rango óptimo, y existe menos evidencia de SAMe en forma de suplementos dietéticos que por vía intramuscular o intravenosa, que son las formas de administración principales en los ensayos clínicos.

Papakostas 2010 publicó en American Journal of Psychiatry un estudio relevante: SAMe ayuda a pacientes que no respondieron al tratamiento con fármacos antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina. Williams AL, et al en una revisión sistemática encontraron evidencia en el tratamiento en adultos diagnosticados con depresión mayor, aunque exponen que se necesitan estudios a largo plazo. Pancheri P, et al 2002 en International Journal of Psychopharmachology publicaron un estudio aleatorio a doble ciego donde administraron SAMe por vía intramuscular y lo compararon con Imipramina en pacientes diagnosticados con depresión, encontrando el SAMe igual de eficaz que el fármaco, pero con efectos secundarios significativamente menores. Delle Chiaie R, 2002 en American Journal of Clinical Nutrition compararon 1600 mg de SAMe oral vs 400 mg intramusculares vs imipramina. Los 3 grupos tuvieron resultados similares disminuyendo los síntomas depresivos, de nuevo con menos efectos adversos.

Contraindicaciones, interacciones y efectos secundarios:

Especial precaución en pacientes con trastorno bipolar. Se han documentado casos en los que SAMe ha inducido episodios maníacos. Existen descritos casos de insomnio, por lo que es mejor administrarlo por la mañana. No existe evidencia sistemática de los efectos a largo plazo. Se han descrito efectos menores gastrointestinales, diarrea, dispepsia, ansiedad, dolor de cabeza, insomnio, alergia y picor, pérdida de apetito, estreñimiento, nauseas, boca seca etc. El SAMe es en el laboratorio potencialmente un (debil) mutagénico por metilación del ADN, por lo que puede ser a nivel celular un inductor de carcinogénesis. Especial precaución con fármacos como L Dopa.

Como comprar:

SAMe es muy inestable con las temperaturas cuando es expuesto al aire. No está determinada la calidad de los numerosos suplementos del mercado, pudiendo existir diferencias enormes.

Rhodiola Rosea

En algunos estudios se han documentado efectos antifatiga, de mejora de parámetros de la capacidad intelectual (concentración) y mejoras en pacientes con síndrome de fatiga crónica. Es un inhibidor natural de la monoaminooxidasa, con una potente actividad antidepresiva y podría tener un papel en la demencia senil por la inhibición de la MAO B. (Van Diermen D, Universidad de Lausanne en Suiza.)

Panossian A en una revisión sistemática en la Universidad de Melbourne encontró evidencia sobre su uso en fatiga crónica, cognición y estado de ánimo, ansiedad generalizada y depresión entre leve y moderada. Olsson EM, et al en Uppsala Suecia. llevaron a cabo la fase III de un ensayo clínico aleatorio doble ciego, en 60 pacientes con síndrome de fatiga crónica administrando 576 mg /día. Encontraron que los sintomas de fatiga mejoraron, al igual que documentaron mejoras en los test de atención y fisiológicamente una marcada disminución del cortisol.

Mattioli et al observaron que tras una sola administración de Rhodiola Rosea en ratas existía una respuesta antiestrés significativa. En otro experimento constataron igualmente el efecto tras la exposición crónica a estresores obteniendo buenos resultados comparándolo con fluoxetina. Darbinyan V, et al en pacientes entre 18 y 70 años con depresión de leve a moderada durante 6 semanas en un ensayo doble ciego aleatorizado, constataron efectos antidepresivos en dosis de 340 y 680 mg/día de Rhodiola Rosea.

Contraindicaciones, interacciones y efectos secundarios:

Precaución personas con historia de alergias. Como con la mayoría de suplementos, se desconocen los efectos secundarios a largo plazo. Panossian describe que no existen muchas interacciones con fármacos ni efectos secundarios, aunque se han descrito algunos efectos como ansiedad o insomnio. Si estás tomando algún fármaco, consulta con tu médico.

 

5HTP

Para la síntesis de serotonina, el cuerpo primero produce 5 hidroxitriptófano, y los suplementos de 5HTP actuan como precursores de la síntesis de serotonina atravesando la barrera hematoencefálica. Existen estudios preeliminares que avalan la eficacia del 5HTP, sin embargo se necesitan estudios con mayor calidad metodológica que repliquen los resultados obtenidos. Poldinger 1991 obtuvo resultados significativos con dosis de 300 mg/día en 63 pacientes comparando los resultados con Prozac. Ambos fueron igual de eficaces en el tratamiento de la depresión, pero en el caso del suplemento, con menos efectos secundarios que el fármaco (alguna molestia digestiva). Debido a que los fármacos inhibidores de la recaptación de serotonina no funcionan en todos los pacientes, y no mejoran la síntesis de serotonina, el 5HTP podría actuar en sinergia con éstos (Turner 2005). Sin embargo, las revisiones ponen de manifiesto la falta de estudios.

Kahn 1987 demostró mejoras en ataques de pánico y agorafobia con la administración de 5HTP. Titus 1986 encontró mejoras en pacientes con migraña y Benedittis 1985 en el dolor de cabeza crónico. En un estudio a doble ciego con 50 pacientes diagnosticados con fibromialgia, 300 mg/día en un mes resultó en mejoras significativas en las categorías principales: dolor, rigidez, sueño, ansiedad y fatiga (Caruso 1990). También se han econtrado algunos resultados positivos en pacientes con insomnio (Birdsall 1998).

Contraindicaciones, interacciones y efectos secundarios:

Puede causar hipertensión. La serotonina puede causar daños en las válvulas cardíacas, y el 5HTP puede causar síndrome serotoninérgico agudo en combinación con antidepresivos. Se desconocen sus efectos a largo plazo.

 

Ginkgo Biloba

Algunos estudios sugieren que la administración crónica de Ginkgo Biloba mejora parámetros cognitivos como la atención, algunos procesos ejecutivos y la memoria (Kaschel 2009). Skripnikov 2007 encontró diferencias en los síntomas de ansiedad, apatía y depresión en distintos trastornos neuropsiquiátricos, y Napryeyenko 2007 encontró mejoras en demecia, sin embargo Birks 2009 en una revisión sistemática pone de manifiesto la inconsistencia y la baja calidad metodológica de los estudios respecto a las conslusiones sobre demencia.

Rojas 2011 estudió los efectos antidepresivos del Ginkgo en ratones, y sugiere una vía en la modulación serotoninérgica y dopaminergica, modulando la sobreproducción de ROS en la depresión que sería mitigada por el ginkgo biloba. Eckmann 1990 realizó un estudio a doble ciego sobre 60 personas con síntomas depresivos encontrando mejoras sobre placebo. Otro estudio sobre personas deprimidas que no respondieron a la medicación, mostró mejoras del 50% en los síntomas (Schubert 1993). Huguet 1994 documentó un aumento en los receptores de serotonina en ratas mayores cuando se les administraba Ginkgo, lo que abrió una via de explicación para el efecto antidepresivo. Sin embargo este efecto no lo observó en ratas jóvenes.

Contraindicaciones, interacciones y efectos secundarios:

El Ginkgo tiene interacciones con varios fármacos y puede aumentar el sangrado y alterar los tiempos de coagulación. Consulta con tu médico si estás tomando alguna medicación o si tienes alguna enfermedad o alergia.

 

Creatina

La creatina parece mejorar el metabolismo cerebral a través del sistema de los fosfágenos, y ejerce efectos neuroprotectores en modelos de daño neuronal y neuromoduladores en modelos de trabajo cognitivo. También se han encontrado evidencias de mejora del estado de ánimo. Se han visto cambios en los niveles de creatina por espectroscopia en individuos que abusan de las drogas y en individuos deprimidos (D’Anci KE, Allen en Molecular Neurobiology 2011). Se investigan también mejoras observadas en trastornos neuromusculares y neurodegenerativos como ELA, Huntington, Duchenne, etc. En vegetarianos y veganos se ha encontrado una mejora en el cociente intelectual y también en pruebas de memoria (Rae 2003). Estudios posteriores encontraron mejoras cognitivas en pacientes de edad avanzada (McMorris 2007).

Roitman S, Green et al 2007 Tel Aviv University, Tel Aviv, Israel. administraron entre 3 y 5 gr/día a pacientes con depresión resistente al tratamiento habitual y en pacientes con trastorno bipolar. En todos los pacientes deprimidos, se hallaron mejoras significativas. Los dos pacientes bipolares sin embargo desarrollaron fases de manía e hipomanía. Renhaw 2010 en estudios en Utah con pacientes reporta (sin publicar hasta la fecha) mejoras en los síntomas depresivos en más de un 50% en solo 2 semanas. Stead LM et al 2001 encontró reducciones en los niveles de homocisteína en un 25% con la suplementación de creatina en animales, y se ha visto que protege contra la depresión en hembras de rata (Renshaw). En Americal Journal of Psychiatry 2006 Amital, Ziona et al, reportan la mejora en un paciente con depresión y fibromialgia al que administraron creatina.

Contraindicaciones:

El uso de creatina es muy seguro. Está contraindicada en casos de insuficiencia y/o enfermedad renal. Se han documentado casos de deshidratación, por lo que tómala con suficiente líquido. Precaución en el trastorno bipolar ya que puede inducir manía. Se ha asociado con casos de asma, y se aconseja uso con precaución en enfermedades hepáticas. En caso de enfermedad consulta a tu médico.

Como comprar:

La creatina tiene componentes muy tóxicos en forma de impurezas en marcas de baja calidad (dihidrotriazina, etc). Busca el sello HPLC o Creapure que garantiza que el producto esté libre de impurezas tóxicas. Jarrow es una buena marca.

Resumen:

• En lo relativo a la nutrición: reduce al mínimo la comida procesada y los aceites vegetales. Usa aceite de oliva virgen y reduce el consumo de azúcares, pasta, pan, cereales y bollería.

• Omega 3: al menos 2 o 3 gramos de ácidos grasos EPA y DHA al día y como mínimo 1000 mg de EPA. También puedes consumir EPA + DHA, pero siempre con mayor porcentaje de EPA y como mínimo 1000 mg.

• Vitaminas del grupo B: si tienes carencias de estos micronutrientes, puedes tener mayor riesgo de depresión. Un complejo vitamínico del grupo B no es caro, y cubre las necesidades mínimas de B6, B12 y B9.

• Puedes añadir un suplemento específico como SAMe, Hierba de San Juan o Rhodiola Rosea.

• Un poco de creatina junto con ejercicio físico intenso (aeróbico y anaeróbico, y siempre el que más te guste) es una de las mejores estrategias para estimular el metabolismo cerebral.

El aspecto más relevante de la depresión, y el mayor fármaco es el aspecto cognitivo, emocional y conductual, ya que modula el entorno neuroendocrino y provoca cambios profundos en la fisiología del cerebro. En los próximos artículos te daré armas cognitivas y otras herramientas contra la depresión, para ganar equilibrio emocional y fortaleza interna.

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